|
|
Myalgisk Encefalomyelit ME, CFS, ME/CFS, Benign Myalgisk Encefalomyelit, Myalgisk Encefalomyelit, Myalgisk Encefalopati, Postviralt Trötthetssyndrom, Kroniskt Trötthetssyndrom, WHO ICD-10 G93.3, Benign Myalgic Encephalomyelitis, Myalgic Encephalopathy, Postviral Fatigue Syndrome, Chronic Fatigue Syndrome
|
|
|
|
|
Uppdaterad: 2009-10-24 Arkiv Här hamnar bl.a. saker som tidigare varit på aktuellt sidan. Arkivet är i kronologisk ordning. Innehåll:
Konferenser 2007IACFS - International Association for Chronic Fatigue SyndromeTre dagars konferens för professionen, samt inleds med två dagar för patienter. Heltäckande och mycket bra. Information via denna sida: IACFS/ME DVD med overheadbilder och videoupptagning köpes via DigiVision här IiME - Invest in MEEn dags konferens för professionen, samt inleds med en dag för patienter. Bra kortfattad översikt. Konferensinformation: länk Beställning av DVD-kit: länk MERUK- ME Research UKME Research UK hemsida här Sammanfattning av konferensen och köp av DVD-kit här ME-konferensen i Norge 2007I Oslo var det en ME-konferens med ME-forskare från hela världen (Japan, USA, Norge och Sverige) den 19 oktober 2007. Föredragspresentationer, föredragsreferat samt bilder från konferensen finns här
Jonathan KerrJonathan Kerr studerar genuttryck hos ME-drabbade. Den första delen av hans arbete publicerades 2005 och då hade han identifierat 16 stycken gener som hade avvikande aktivitet hos de ME-drabbade. Den andra delen kom ut 2007 och då konfirmerades resultatet av den första delen samt att han identifierade 7 undergrupper ME. Undergrupperna hade olika profiler av genutryck och kliniska symtom. Del 1 - År 2005Jonathan Kerr identifierade ett antal gener, som var hade avvikande genutryck (genaktivitet) med mikromatriser som var avvikande hos ME-drabbade. Han kollade dessa gener med den säkrare metoden med realtids-PCR och fann att 16 gener var signifikant avvikande hos 25 ME-patienter. Femton gener hade ökad genaktivitet (ABCD4, PRKCL1, MRPL23, CD2BP2, GSN, NTE, POLR2G, PEX16, EIF2B4, EIF4G1, ANAPC11, PDCD2, KHSRP, BRMS1, and GABARAPL1) och 1 hade lägre aktivitet (IL-10RA). Resultatet tyder på T-cell aktivering (T-celler är en sorts lymfocyter) och störningar på neural- och mitokondrisk funktion. Jonathan Kerrs slutsats är att ME/CFS patienter har reproducerbara avvikelser i regleringen av genuttrycken. Resultatet innebär att det går att diagnostisera ME via blodprover. Först måste man dock även studera hur dessa geners aktivitet (genutryck) är hos andra sjukdomar, så att provet får tillräcklig specificitet. Den aktuella forskningsartikeln
Gene expression in peripheral blood mononuclear cells from patients with chronic fatigue syndrome, Journal of Clinical Pathology 2005;58:826-832; Jonathan Kerr et al
Artikeln finns som abstract och kan köpas här Hela artikeln gratis http://www.cfids.org/cfidslink/2005/cfs-gene.pdf Del 2 - År 2007Jonatan Kerr har studerat genutryck från ME-patienter i en studie. Till skillnad från den tidigare studien (del 1 ovan) har han studerat hela det humana genomet i studien med mikromatris (genchip). Han har sedan i vanlig ordning konfirmerat data med den säkrare metoden qPCR (quantitative polymerase chain reaction). Han fann återigen avvikande genaktivitet hos 16 gener (samma gener som i del 1). Dessutom fann han att det gick att dela in de ME-drabbade i 7 distinkta grupper genom att klustra (cluster) qPCR-data från 88 gener. Det gick även att visa att de 7 distinkta grupperna av ME-patienterna hade olika symtomprofiler. ME är inte den första sjukdomen att ha undergrupper. Det gäller även sjukdomar som t.ex. diabetes, artrit och leukemi. ME sjukdomen kan karaktäriseras av avvikande genuttryck i 16 gener. Man kan dela in ME-patienterna i 7 undergrupper genom att studera genuttrycken hos 88 gener. Genaktiviteten var annorlunda hos gener som berörde främst följande funktioner: hematologisk sjukdom och funktion, immunsjukdom och funktion, cancer, cell död, immunsvar och infektion. Av de 88 generna var 85 uppreglerade och 3 nedreglerade. ME går att diagnostisera genom att titta på 16 gener, men det går troligtvis att reducera till färre gener så det passar ett kommersiellt diagnostiskt test. Genom att titta på fler gener, 88 stycken, kan man även bestämma undergrupp av ME, men även här finns troligtvis en viss möjlighet till reduktion av antalet. Detta innebär att man i framtiden troligtvis inte bara kommer att kunna diagnostisera ME via blodprov, utan man kommer även kunna tala om vilken typ av ME (undergrupp av ME) som personen har. Att kunna hitta undergrupper kommer göra att biomedicinsk forskning nu kommer att kunna bli mer effektiv för att man kommer att kunna arbeta med heterogena grupper av patienter. Man har länge misstänkt att ME består av undergrupper och man har insätt att det är svårt att få fram entydiga resultat så länge man inte stratifierar (delar upp) data på undergrupp. Dessutom ger de avvikande generna en ledtråd för vilka fysiologiska system man skall fortsätta att leta efter avvikelser i framtida forskning. De aktuella forskningsartiklarna
Seven genomic subtypes of Chronic Fatigue Syndrome / Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME): a detailed analysis of gene networks and clinical phenotypes, Jonathan Kerr et al, J Clin Pathol. 2007 Dec 5 Abastract via pubmed här eller mer lättläst här Hela artikeln kan köpas här Gratis, men utan bilder här
Kerr JR et al. Differentially expressed genes in Chronic Fatigue Syndrome / Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME) patients reveal seven subtypes with distinct clinical Phenotypes, J Infect Dis 2007 (in press).
Huvudartikel: Gene expression subtypes in patients with chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis, Kerr JR et al, J Infect Dis. 2008 Apr 15;197(8):1171-84 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18462164 http://www.cfids-cab.org/MESA/Kerr-5.pdf
Notera: Några artiklar finns tillgängliga som PDF-filer via denna sida: http://www.cfsrf.com/Publications.htm OrdförklaringMikromatriser, genchips, DNA-chips eller microarrays är en molekylärbiologisk metod för att samtidigt mäta de relativa koncentrationerna mRNA för tusentals olika gener i ett prov, Genuttryck är den process på flera olika steg genom vilken informationen i en gens DNA-sekvens överförs till cellens strukturer och funktioner. Genuttryck har i allmänhet proteiner som slutprodukt. Genomik är studiet av arvsmassa, dvs en organisms fulla uppsättning DNA, som inkluderar såväl gener som s.k. icke-kodande DNA. Populärvetenskapligt: Genuttryck beskriver hur pass aktiv en gen är i arvsmassan (DNAt). Genaktiviteten styrs av att speciella molekyler sätts på speciella platser i DNAt. Vid hög genaktivitet genereras mer mRNA (messenger RNA, budbärar RNA) genom transkription av DNAt. Molekylen mRNA översätts (translation) och ett protein bildas. Den aktuella genen bestämmer hur mRNAt kommer se ut och mRNAt bestämmer hur proteinet kommer se ut. Budbärar RNA (mRNA) bildas inuti cellkärnan. Budbärar RNA vandrar sedan ut ur cellkärnan till ribosomerna där de översätts till proteiner. Proteinerna kan ha en mängd olika funktioner, t.ex. immunologiska, celluppbyggnad, signalmolekyler, receptorer, enzymer, mm.
NyhetstipsUpprepat motionstest visar att ME är en somatisk sjukdom, diagnostiska tester för ME och behandling av undergrupp av ME-patienter. Se här Rapport från Norge angående ME. Se här Årskalender 2008Årskalender för 2008 med teckningar som skämtar om vardagen hos ME-patienter finns här Vetenskapliga artiklarChronic Fatigue Syndrome: Inflammation, Immune Function, and Neuroendocrine Interactions, Nancy G. Klimas et al., Current Rheumatology Reports 2007, 9:482-487 En artikel på sex sidor som ger en liten inblick i avvikelser hos immunfunktionen hos ME-patienter. Om man vill bygga upp en liten kunskap kring ME, kan man läsa de artiklar som denna artikelhänvisar till, eftersom artikeln hänvisar till viktiga nyare studier kring ME. Artikeln köpes för 25 USD här.
Post-infective and chronic fatigue syndromes precipitated by viral and non-viral pathogens: prospective cohort study, BMJ 2006;333:575 , Ian Hickie, et al. En logitudinell studie genomfördes i regionen kring staden Dubbo i Australien på personer som drabbats av akut infektion av Epstein-Barr virus (körtelfeber, infektiös mononukleos), Coxiella burnetii (Q-feber) eller Ross River virus (epidemisk polyartrit). Man följde patienterna i ett år efter de fått infektionen. 11% av patienterna utvecklade ME som följd av infektionen. Man kunde fastställa att det var främst svårighetsgraden av den akuta infektionen som förutsåg ifall patienten skulle utveckla ME, framför demografiska, psykiska och mikrobiella faktorer. Artikeln hittas här. En populärvetenskaplig sammanfattning här. Frågor och svar av Nancy KlimasVia en chatt svarade Nancy Klimas på frågor från allmänhet, patienter och läkare kring ME. Nancy Klimas är läkare inom immunologi och forskare kring ME/CFS, fibromyalgi och Gulfkrigssyndrom. Frågor och svar finns sammanställda här.
Copyright © Kasper Ezelius 2009 Text kan återges, ifall en länk till originaldokumentet liksom en länk till denna sajt presenteras tydligt. |
Kanadas koncensusdokument, översikten Invaliditetsskala, Hummingbird
|
